Nósodes

      Al estudiar algunas investigaciones de la homoxitología. Trascribo la investigación del    doctor Wassenhov en el tratamiento de las enfermedades crónicas.Él emplea un protocolo que      incluye el remedio constitucional, nósodes, e inmunomodulador. Los nósodes no interfieren    con el remedio constitucional homeopático, al añadirlos en forma de microdosis,no se altera la homeopatía unicista, porque la función de estos nósodes es actuar sobre el remedio de base o constitucional evitando agravaciones que demoran la curación.Los Nósodes empleados en las enfermedades crónicas: Psorinium,Tuberculinum,Medorrhinum, Luesinum. Estos nósodes amplifican y profundizan el efecto del remedio global haciendo que perdure su acción. La dilución que se emplea es la korsakow a la 200, en las enfermedades crónicas y en las agudas a la 30k. Y en contadas excepciones a la mil k , en las enfermedades crónicas. En el cáncer de colon, se emplea el nósode Escherichia coli 200k. Cada 7, 10, y 15 días. En el cáncer hay irritación local por destrucción celular, con alteración del ADN celular, rotura del ADN cromosómico de las células epiteliales de colon por una cepa especial de E. coli que segrega colistina con mutaciones celulares y daño estructural, con disminución de las defensas inmunitarias.Si además hay conflictos psicológicos por temor al cáncer, cuyo órgano blanco de somatización es el aparato digestivo, se presentará sintomatología patológica digestiva. Se prescribe el Remedio global o constitucional homeopático, el nósode Escherichia coli, y el inmunomodulador que estimulan los procesos inmunológicos.
El virus del papiloma humano que causa verrugas, se transmite sexualmente y puede producir el cáncer cervical.Se emplea el Orbillium, nósode de las vesículas de la rubeola y sarampión, Este nósode se formula una dosis cada diez días, acompañada de un inmunomodulador, y del remedio constitucional homeopático. Se emplea además para tratar la ileitis regional, la enfermedad de Crohn. El orden será remedio constitucional+ morbillium y el inmunomodulador.

NÓSODES PROTEOUS, YERSINIA, CITOMEGALOVIRUS En enfermedades reumáticas evolutivas. Remedio constitucional, nósode del proteus, de la yersina, Citomegalovirus, el Inmunomodulador.

CITOMEGALOVIRUS, ENFERMEDAD DE INCLUSIÓN CITOMEGÁLICA. EL virus tiene capacidad para producir inflamación celular y cuerpos de inclusión en el núcleo y en el citoplasma. El virus se presenta como una infección congénita, que causa retardo mental y /o sordera. Hay daño fetal y el cerebro es predominantemente afectado. El CMV está relacionado con tumores cerebrales. La infección materna es asintomática, pero se puede presentar  como un síndrome mononucleósico: Fiebre, malestar, linfopatías. La  Mononucleosis infecciosa. Es causada por dos virus: El virus del Epstein Barr, y el CMV. En el Epstein Barr está siempre presente la fiebre y las linfopatías (adenomegalias) en el CMV, que es menos frecuente,esta sintomalogía. El CMV tiene como grupos el de los herpes simples simples, virus tipo 1 y 2. Y el virus de la varicela que causa la varicela.y al quedar latente en los ganglios torácicos  y en el ganglio trigeminal de gasser, constituye, al activarse, El virus zóster o zonal que afecta los nervios toraxicos y el trigémino. El Epstein barr virus de la mononucleosis que junto al CMV es la principal causa de la mononucleosis. Estos virus quedan latentes en los ganglios de los nervios correspondientes y por defensas inmunológicas deficientes expresan enfermedad. Los CMV tienen relación con la enfermedad periodontal. Los CMV pertenecen a familias que corresponden a los herpes. Herpes simple -1HSV HSV-2 HSV-1 Relacionado con la mucosa oral- ocular. Abrasión de la piel oro –labial. El HSV2 con la mucosa lumbo sacros genital. En las células infectadas por virus, hay replicación y destrucción de la célula huésped. El HSV1 se deposita en las células del ganglio de gasser donde permanecen latentes evitando que los mecanismos inmunológicos los destruyan. El HSV2. Se depositan en las células de los ganglios  Estos dos virus tienen similitud antigénica en su membrana con el neumococo pneumonie y se pueden reemplazar por este nósode, en los casos rebeldes de estas virosis, en dosis a la 200k. En el tratamiento homotoxicológico, se prescriben los nósodes de estos virus en forma alternada a la 200k, más el inmunomodulador y el remedio homeopático constitucional a final de la curación. De acuerdo a que si la enfermedad es aguda o crónica, habrá que investigar el medicamento agudo o crónico homeopático.

 VARICELA, HERPEZ ZOSTER, ZONA Existe similitud antigénica de la membrana celular de este virus, el zona, con el estafilococinum. Se aconseja en el tratamiento alternar staphiloccocinum 200k y variolinum 200k más interleucina 2, a la 5CH, interferón alpha 5 CH. Estos cuatro remedios se alternan. Siempre dar el constitucional y cada día se retira un nósode, y es reemplazado por el otro, un día staphil.+ vario. +interl.2 + interf., al otro día retirar la interleucina-2 y se da el interferón y así sucesivamente. Una toma de cada remedio.

 CITOMEGALOVIRUS. (CMV). Entra a los neutrófilos, monocitos, células epiteliales, endoteliales, para protegerse de los linfocitos citotócicos. Mecanismo de acción. Ataca el tracto urinario, que se contagia por medio de la orina. Cuando bajan las defensas inmunológicas, se inicia la replicación y puede infectar de manera prioritaria el hígado, colon, tracto urinario, páncreas, sinoviales, articulaciones y endotelio vascular. En la práctica se prescribe: El nósode CMV 200k + inmunomodulador indicado + remedio constitucional.

Heliobacter Pylori. Es el germen etiológico de la ulcera gastroduodenal, se prescribe a la 200k una vez por semana, inmunomodulador, y remedio global homeopático indicado. MOLECULAS ENDOGENAS. (Micro inmunoterapia). PROSTAGLANDINAS (PGS). La síntesis de prostaglandinas se hace en el microsoma de la membrana celular. Son inmunomoduladores de actividad hormonal, se dosifican en pico gramos, y actúan cerca del sitio de su síntesis. Su actividad es de poca duración y se formulan varias veces al día. Se desequilibran por intoxicación con tabaco, hábitos alimenticios, abuso de medicamentos supresores Prostaglandina A-1, tromboxano A-1. Se emplea a la potencia de 4 CH. Se formulan en arteritis, infarto, angina de pecho, trombosis arterial, claudicación intermitente, pesadez digestiva, diarrea, calambres digestivos, coagulación rápida, hipertensión arterial Cuando se trata de hipertensión arterial, con arteriosclerosis, taquicardia y coagulación rápida, se administran dos veces al día, a la 4 ch. Prostaglandina A-2. Tromboxano A-2. 4 Ch Mismas indicaciones que la A-1, además en el exceso de grasa, confusión de ideas, zumbidos en los oídos, retención de líquidos, edema, taquicardia, opresión respiratoria Prostaglandina E-1. 200k, o a la 5 Ch, para hemorragias ginecológicas. Si hay hipertensión arterial juntco a la PGA1 a la 4 ch dos veces diarias. Si el problema es articular, articulaciones inflamadas, crujientes, dolor en rodillas (semejante a Rhus-tox) dos veces al día a la 200k, en asma dos veces al día. En Reumatismo, hipertensión pulmonar, abuso de antiinflamatorios, cefalea crónica y difusa, glaucoma, dolor agudo a nivel de los ojos. Prostaglandina E-2. Sida, u otra enfermedad inmunosupresora, úlcera gastroduodenal, artrosis (Osteoporosis), conjuntivitis aguda, ojo rojo doloroso, epifora, vómitos hemorrágicos, infecciones por disminución de las defensas. Lupus. Reblandece tumores endurecidos. Dos veces al día a la 200k. Prostaglandina F-2alpha. Alergias, rinitis alérgica, asma, cáncer pulmonar, renal. Prostaglandina D -2, hemorragias por falta de función plaquetaria. PGF-2alpha + ADN/ARN en carcinomas de pulmón, mama, riñón, páncreas y parótida. PGF2alpla, en canceres con reacción inflamatoria y dolor 9ch. En Problemas ginecológicos con abundante sangrado, por abuso de anticonceptivos. Dos veces al día a la 5 ch. Si son problemas alérgicos, asmáticos dos veces al día a la 9ch. Evita el uso de broncodilatadores. PGF-2 alpha A 9 CH. +ADN/ ARN hay reducción importante de carcinomas. Las potencias de ADN/ARN 6 ch en la mañana, 12 ch al medio día, 30 ch al anochecer. La PGE y PGF. Provienen del ácido araquidónico (fosfolípidos de la membrana). Este ácido es precursor de los leucotrienos. Los tejidos expuestos a un estímulo fisiológico o patológico producen liberación de fosfolípidos de la membrana celular, por estímulos mecánicos, inmunológicos, químicos u hormonales. Los fosfolípidos se metabolizan en ácido araquidónico por acción de la fosfolipasa y la PG1. La Cox es una enzima implicada en la producción d prostaglandinas que participan en la fisiología del dolor y también la Cox, está implicada en la iniciación de la respuesta inflamatoria. Los mastocitos producen PGD dependiente de la COX en los primeros 30 minutos del estímulo. Esta enzima está aumentada en algunos procesos inflamatorios. En la enfermedad alérgica, en la enterocolitis. El ácido salicílico y los AINES inhiben ambas enzimas, la cox 1, y la cox 2. La COX 1 contribuye en la aparición del dolor. Las prostaglandinas y otros mediadores que participan en la producción del dolor y en la inflamación, estos al sumarse a las prostaglandinas incrementan la intensidad y la duración del dolor. Las ciclogenasas cox1 y cox2. A partir de estas enzimas se sintetizan los eicasanoides agrupados en prostaglandinas, tromboxano y leucotrienos, empleados en la comunicación intercelular. La ciclogenasas da lugar a la prostaglandina PGA1, il- 1(tromboxano), prostaciclina. Los leucotrienos son producidos por leucocitos de tipo mastocitos, macrófagos, eosinófilos, basófilos y neutrófilos, frente estímulos como IgE, IgG, peptidoglucanos. Sus células diana son las células blanco del músculo liso, de bronquios y de intestino, produciendo bronco constricción, aumento de los movimientos peristálticos, respectivamente. También actúan sobre las células endoteliales de vasos sanguíneos, provocando vasodilatación y aumento de permeabilidad con una llegada de mayor flujo de sangre a la zona de irritación. Estas células diana presentan receptores para estos leucotrienos. El leucotrieno LTB4 también favorece el reclutamiento de neutrófilos en la zona de inflamación ya que los neutrófilos tienen receptores para el LTB4. Se ha encontrado el receptor de LTB4 en placas ateroescleróticas por lo que podría estar relacionado con la patogenia de la ateroesclerosis. Los leucotrienos parecen también estar involucrados en la patogenia de procesos inflamatorios como alergias y asma. En las alergias, los leucotrienos son liberados en la fase tardía. Hay diversos fármacos que se usan específicamente frente al asma cuyo mecanismo de acción está basado en la inhibición de la síntesis de leucotrienos, actuando sobre la 5-lipoxigenasa o la FLAP, o con acción antagonista de receptores de leucotrienos. Se ha encontrado una actividad aumentada de la enzima 5-lipoxigenasa en enfermedades cardiovasculares. Actualmente se está estudiando la relación de un incremento en la actividad de esta enzima en enfermedades neurológicas como depresión y ansiedad. Los eicasanoides o icosanoides1, 2 son un grupo de moléculas de carácter lipídico originadas de la oxigenación de los ácidos grasos esenciales de 20 carbonos tipo omega-3 y omega-6. Cumplen amplias funciones como mediadores para el sistema nervioso central, los eventos de la inflamación y de la respuesta inmune tanto en vertebrados como en invertebrados. Acciones metabólicas de ciertos prostanoides y leucotrienos PGD2: Promueve el sueño PGE2: Contracción de musculatura lisa, Inducen dolor, calor, fiebre; Los eicasanoides son moléculas de 20 átomos de carbono y están agrupados en prostaglandinas, tromboxano, leucotrienos, y ciertos hidroxiácidos precursores de los leucotrienos. Constituyen las moléculas involucradas en las redes de comunicación celular más complejas del organismo animal, incluyendo el ser humano. Los tejidos son expuestos a un estímulo fisiológico o patológico con liberación de fosfolípidos de la membrana celular por irritación debido a estímulos mecánicos, inmunológicos, químicos, y hormonales. Los fosfolípidos rápidamente se metabolizan en ácido araquidónico por acción de la fosfolipasa A2 y la PgA1. Cox1 es una enzima implicada en la producción de prostaglandinas que participan en la producción del dolor, y en la respuesta inflamatoria. Las PGS, son hormonas autocrinas y paracrinas tienen efecto sobre la misma célula y en las células próximas. Se destruyen en el pulmón. Funciones de las PGS.1. Intervienen en la respuesta inflamatoria (vasodilatación), paso de los leucocitos. 2. Contracción de la musculatura lisa del útero, para que el espermatozoide pueda subir a las trompas de Falopio. 3. Estímulo de las terminaciones nerviosas. (Dolor) 4. aumento de la secreción de mucus gástrico y disminución de la secreción del ácido clorhídrico. 5. Favorece el desprendimiento del endometrio en la reglas. Dolores mestúrales son tratados con inhibidores de las prostaglandinas. 6. Regulan la temperatura corporal. La aspirina inhibe la ciclooxigenasa (cox 1, cox2.)En las inflamaciones y neoplasias hay sobre expresión de cox 2 con producción de PgE2 que estimula la angiogénesis, y progresión tumoral. COLECOXIB Y SULINDAC,nombres comerciales. Falta confirmar en ensayos clínicos. 6. Tienen efecto sobre la resistencia vascular periférica, aumentado la diuresis. Junto a la ADH y la Aldosterona regulan en forma hormonal la presión arterial. CITOCINAS Y QUIMOCINAS. Las quimosinas son una familia de la citocinas. Las Citocinas o interleucinas son proteínas responsable de la comunicación intercelular y su mecanismo de acción se hace por medio de la activación de receptores específicos de su membrana celular que hacen que se estimule la célula madre indiferenciada y pluripotencial de la medula hematopoyética para que se diferencie en células de las tres líneas, roja, blanca y cariocitos o plaquetas. También median en el proceso de la inflamación produciendo la quimiotaxis. Son producidas por los linfocitos y macrófagos polimorfonucleares, células endoteliales, epiteliales y adipocitos del tejido conjuntivo. Su acción principal es servir de regulador en el mecanismo de la inflamación. Dos clases de citoquinas o interleucinas: Pro inflamatorias y antiinflamatorias. De acuerdo a su mecanismo de acción se clasifican en: · Autocrinas que actúan en la célula productora. · Paracrinas, que actúan sobre células de su entorno. · Endocrinas, la citocina llega a regiones distantes por la circulación sanguínea y actúa sobre diferentes tejidos. La eritropoyetina es producida a nivel renal y actúa sobre la medula hematopoyética, en la célula madre para que se diferencie en eritroblastos y glóbulos rojos y se tenga incidencia en la anemia que se produce en las lesiones renales. · Juegan papel importante en el control de células tumorales. Por existir citocinas específicas que actúan como factores de crecimiento TGF-B. Es el factor de crecimiento tumoral-B. Las citocinas tienen vida corta por lo cual se deben prescribir varias veces al día. Las citocinas o interleucinas se diferencian en cuatro grupos: · Las que actúan en la respuesta inmune natural ante una inflamación. · Citocinas que ayudan en la inmunidad celular o citotócica · Las que ayudan en la inmunidad humoral, produciendo diversas clases de inmunoglobulinas, la G, M, A, D, E. · Las citocinas que intervienen en el mecanismo de la homeostasis. Las citocinas en la inmunidad celular. En la inflamación los macrófagos y otras células fagocitan el germen lesionante de los tejidos y digerido presentan fragmentos de éste, que son antigénicos a los linfocitos T colaboradores o “helper”Th1, o al CD4. Los que regulan las dos vías inmunológicas la celular y la humoral, que deben estar en equilibrio. Las citocinas del linfocito Th1, polariza la respuesta inmune hacia la inmunidad celular o hacia el otro extremo de la balanza, la inmunidad humoral, inclinándose la balanza hacia una u otra vía, existiendo un desequilibrio. Las citocinas que favorecen la inmunidad humoral, inhiben la inmunidad celular y viceversa. Las citocinas y que inducen la respuesta celular resultan de la estimulación del linfocito Th1 y las que inducen la respuesta humoral resultan de la estimulación del linfocito th2. Las citocinas de la respuesta celular o Th1 son la interleucina 1, interferón gama o interferón inmune, que es producido por células inmunológicas activadas, macrófagos y linfocitos Th1 activados. El factor de crecimiento celular (TCGF) que es el principal activador de macrófagos y de células citotocicas (T, NK). La inmunidad humoral, caracterizada por la secreción de anticuerpos por los linfocitos B, que provienen de las células plasmáticas de la medula ósea en el proceso de diferenciación. Esta es modulada por la il-4, o factor estimulante de células B. La il-5, la 6, la 10, la il 13, son secretadas por el Th2, linfocitos B, mastocitos, eosinófilos y algunos macrófagos. La il-4 en pocas cantidades hace que los linfocitos B secreten IgG, IgG1, IgG3. La IgG4 en excesiva cantidad induce la producción de IgG1 e inhibe las células Th1. La il-5 induce la secreción de la IgA y de eosinófilos en la eosinofilia por parásitos intestinales. La il-11, factor inhibitorio de leucemias, promueve la diferenciación en linfocitos B y síntesis de inmunoglobinas. La il-6 potencia la il-1 y el TNF o factor de crecimiento de células benignas y malignas, aumentado en el mieloma múltiple, en el mixoma cardiaco y en el LED. Las citocinas actúan en la hematopoyesis, en la remodelación ósea, en el desarrollo embrionario del feto. El factor de crecimiento transformante (TGF-B ) puede inducir a la fibrosis, angiogénesis y a la inmunosupresión en el cáncer. Hoy en día es aceptada la polarización inmunológica Th1 Versus Th2 y la influencia en infecciones virales crónicas como el herpes y el VIH. NMUNOMODULADORES. Un inmunomodulador es una sustancia que modifica, aumenta o disminuye la capacidad del sistema inmune de ejercer una o más de sus funciones, como la producción de anticuerpos, el reconocimiento de antígenos o la secreción de mediadores de inflamación. Estos incluyen los cortico esteroides, agentes citotocicos e inmunomoduladores.Son utilizados generalmente en trasplantes, enfermedades infecciosas, nflamatorias y en fermedades autoinmunes. La trípode sobre la que se sustenta la homoxitología define tres pilares: • Detoxicación o drenaje. • Inmunomodulación. Limpia la matriz extracelular, al eliminar las toxinas por los órganos de excreción. • Activación inmunológica celular. El macrófago ingiere el antígeno y los fragmentos los ancla en su pared externa de su membrana, para presentarlo a los linfocitos THO o linfocito virgen, que son atraídos quimiotáticamente y el antígeno se une al receptor de membrana del linfocito y lo activa y lo trasforma en Th1 y Th2 que actuarán en la defensa contra el antígeno especifico. El linfocito Th3 o Treg o regulador, inhiben los linfocitos Th1 y el Th2, en su actividad y por tanto inhiben la inflamación. El complejo principal de histocompatibilidad de la clase uno, hace que la inmunidad natural activen los linfocitos NK (Células asesinas) y los linfocitos citotocicos para que destruyan la célula afectada, en cuya pared externa se ancla el antígeno. El complejo principal de histocompatibilidad (CPH), clase dos está en la pared externa de las células dendríticas, en los macrófagos, hace que este complejo atraigan quimiotáticamente al linfocito Tho, o virgen, que no está activado y se active y se trasformen en Th-1 y Th-2. El Th-1 es el responsable de la inmunidad celular, activa los linfocitos citolíticos, y las NK o células asesinas y macrófagos para que destruyan microorganismos. El Th-2 responsable de la inmunidad humoral que induce a que las células citoplasmáticas maduren a linfocitos B, productoras de inmunoglobulinas o anticuerpos. En una persona sana hay un equilibrio entre el Th-1 y el Th-2. Cuando predomina el Th2 se producen ciertas patologías como el asma bronquial y otras reacciones alérgicas. EL Th3 o Treg son células reguladoras, El Treg inhibe los Th1 y el Th2 y por tanto inhiben la inflamación. El HLA. Es el otro nombre que se le da al complejo principal de histocompatibilidad, el CPH. Se puede afirmar que la secreción a largo plazo de cortisol como sucede en el estrés crónico, induce al desplazamiento del equilibrio inmunológico hacia el Th2 induciendo al asma bronquial y otras reacciones alérgicas, enfermedades auto inmunitarias y cáncer. Algunas enfermedades auto inmunitarias están mediadas por el Th1, como la enfermedad de Crohn o ileitis regional. Los linfocitos Treg, Th3 mantienen la liberación de TGF, factor de crecimiento trasformantel B. No intervienen en el desequilibrio de TH1 y Th2, pero si en la intensidad de la expresión de estos linfocitos. El medicamento Traumel S inhibe la secreción de il-1B y de TNF-ALPHA, estos dos factores inhiben la producción de cortisol y por esto este medicamento tiene efecto inhibidor de la inflamación. El bloqueo del estado Th-1 produce rigidez del Th-1 y el bloqueo del estado Th-2produce rigidez del Th2. La rigidez o bloqueo del Th1 induce a enfermedades de la inmunidad celular como la artritis reumatoide, esclerosis múltiple, inflamación crónica recurrente, tendinitis, miocarditis, enfermedad de Crohn. La rigidez o bloqueo del Th-2. Induce a enfermedades de la inmunidad humoral, como alergias. EL asma, eccemas, rinitis, micosis crónica. Síndrome de fatiga crónica, estados avanzados de sida, cáncer, drogas como como el alcohol, éxtasis. El tejido linfático asociado a nivel de las mucosas de la nariz, amígdalas y adenoides, se denomina el Nalt, el asociado a bronquios el Balt, al tubo digestivo es el Galt, a la piel el Salt. Una vía mediada por Th-1, inhibe, por liberación de interferón gama la vía TH-2 y la vía mediada por Th-2 por liberación de interleuquina 10 que inhibe la vía Th-1. El linfocito Th-3 o Treg es un linfocito regulador, mediante la liberación del factor de crecimiento B, inhibe la vía Th-1, y la Th-2. El macrófago estimula la actividad del Th-1, por liberación de iL-12, y por factores de necrosis A, y B, que ellos mismos secretan. Los Th-2 se activan por los mastocitos por liberación de interleuquinas 3- 4- 10. En una inflamación por alguna lesión celular los linfocitos Lh-1 y los Lh-2 se encuentran alternando en un punto de equilibrio, si se aumenta uno el otro disminuye como en una balanza. El desoxicortisol estimula el estado Th-1 y la balanza aumenta este estado y disminuye el estado Th-2. En una inflamación vemos la vía Th-1 y la Th-2, alternando en un punto de equilibrio pre establecido. El desoxicortisol estimula el estado TH-1.Mientras el cortisol induce un estado Th-2. El predominio de uno o de ambos estados produce un estado de defensa celular u humoral, manteniéndose el desequilibrio constante entre las defensas inmunológicas. El objetivo de la Inmunomodulación es mantener un patrón ondulatorio moviéndose de uno a otro estado hasta que se alcance un equilibrio armonioso y se llegue lo más cerca posible a un punto intermedio entre ambos linfocitos .El riesgo del bloqueo prolongado de Th-1, mediante terapia de corticoides provoca un desequilibrio permanente ente ambos estados. Cuando se introduce inmunomodulador con proteínas de baja potencia, las células presentadoras tanto los macrófagos como las células dendríticas lo fagocitan y lo desdoblan, las proteínas de estos fragmentos, se transportan hasta la superficie de estas células y las cadenas cortas de aminoácidos se anclan en la superficie externa de la membrana celular y por medio del complejo de histocompatibilidad, estos patrones son reconocidos por los linfocitos T vírgenes que interactúan con estos antígenos, esta interacción es la señal para que estos se conviertan en linfocitos Th-3, estos linfocitos son transportados a los ganglios linfáticos más próximos. Allí se duplican en forma idéntica, se clonan y se activan y buscan los linfocitos promotores de la inflamación, los linfocitos Th1 y Th-2, tan pronto se encuentran, el Th3 inicia las síntesis del Factor de Crecimiento Transformante Beta. (TG F-_B), que reducirá la actividad de los linfocitos Th-1 y Th-2. Y dará lugar a menos síntomas de inflamación y menor actividad inflamatoria. Cuando un organismo se enfrenta a un agente estresante, una agresión, se producen tres fases de modo consecutivo. La fase de alarma, de resistencia y de agotamiento. La fase de alarma se caracteriza por la secreción de adrenalina en la medula de las suprarrenales y aparecen síntomas como respiración entrecortada y acelerada, aumento del ritmo cardíaco, aumento de la presión arterial, sensación de tener un nudo en la garganta o en el estómago, ansiedad, angustia. La adrenalina prepara al cuerpo para una acción rápida. En esta fase el sujeto desempeña sus funciones de manera exacta, todo el organismo está analizando las señales de peligro. La fase de resistencia, de adaptación. Se aumenta los niveles de cortisol, dependiendo de la cadena directora hipotálamo, hipófisis, suprarrenal. Y se establece un mecanismo de retroalimentación entre la secreción de ACTH y los glucocorticoides secretados. La adrenalina moviliza las grasas (acción lipolisis) y los corticoides los acumulan (acción lipogénica). En el estrés crónico vemos que entre la ACTH y los glucocorticoides no hay un punto adecuado de ajuste, lo mismo en los otros mecanismos de regulación. En esta fase además del desequilibrio hormonal, hay acumulación de grasa viseral, hiperinsulismo, hiperlipemia, hipertensión,c osteoporosis. Predominio del estado Th-2, y alteración de la homeostasis con la correspondiente repercusión en el metabolismo y en los mediadores de la inflamación. La secreción de glucocorticoides puede inducir a todo tipo de enfermedades, por rigidez del Th-2. Fase de agotamiento o desgaste del sistema inmunológico, no hay reacción inmunológica y el organismo indefenso presenta la siguiente sintomatología: Alertamiento insuficiente. Fatiga, disfunción cognitiva. Autoinmunidad Alergias Enfermedad inflamatoria Síndromes auto inmunitarios verdaderos (lupus) El estrés prolongado produce depresión, ansiedad y trastornos del sueño y de apetito. Inhibe la reproducción, problemas digestivos, aumento de peso. En el estrés prolongado es muy importante el punto de equilibrio establecido de los diferentes componentes orgánicos y los puntos de ajuste que se establecen entre ellos, por ejemplo entre el potasio y el sodio, entre el eje hipotalámico, la hipófisis y las suprarrenales y así sucesivamente. HOMOTOXICOLOGIA. Desarrollada por el Dr. Hans Reckeweg, quien afirma que existen dos tipos de toxinas, que impiden la regulación del sistema inmune, las exotoxinas de origen externo, como las bacterias, virus, los contaminantes ambientales, los conservantes de los alimentos, pesticidas, venenos, tabaco, alcohol, abuso de fármacos, comida chatarra. Las endotoxinas que corresponde a la excreción del metabolismo celular que no puede eliminarse como el colesterol, ácido úrico, urea, índoles. EL Dr. Reckeweg fundamenta su teoría del tratamiento homoxitócico en 1. Desintoxicación. 2. Inmonudulación. 3. Activación inmunológica. La desintoxicación y drenaje se hace por los siguientes órganos: Ganglios linfáticos, hígado y riñón. La intoxicación de estos órganos tratados con la homotoxicología elimina las toxinas que depositadas en ellos producen mucha sintomatología patológica como La fatiga crónica, dolor de cabeza, dolor de espalda, estreñimiento, celulitis, depresión y ansiedad, insomnio, mala digestión, alergias, perdida de la memoria y concentración, retención de líquidos, infecciones frecuentes. Cuando predominan toxinas pro inflamatorias, (Th2) , se producen enfermedades como la rinitis alérgica, asma, autoinmunes como la artritis inflamatoria, esclerosis múltiple, enfermedad de Crohn, espondilitis anquilosante, enfermedades crónicas recurrentes, cáncer. 3. Pilar: Activación celular inmunológica: Que incrementa el metabolismo, la nutrición, la oxigenación, y protege los tejidos de su tendencia degenerativa. El inmunomodulador regula nivel de glucosa esangre. Homotoxicología y tratamiento del dolor, (Medicamento CEEACD). Los tejidos más afectados, del paciente que sufre dolor crónico son los ligamentos que estabilizan las articulaciones. La debilidad de estos tejidos produce enfermedades articulares degenerativas, inestabilidad de las rodillas con eventual aplastamiento del menisco articular y su degeneración termina en una artrosis por rompimiento del cartílago articular, el cartílago se erosiona y la articulación se anquilosa, y pierde movilidad, es dolorosa, o no, llegan a la anquilosis, O la articulación se vuelve inestable, floja y se mueven en extremo y los crujidos que se observan, en estas condiciones, es porque las articulaciones chocan entre la cabeza y el acetábulo, sin el menisco que le sirve de amortiguador y se produce la osteoartritis o enfermedad articular degenerativa. La degeneración de una articulación se inicia por daño de los tejidos blandos y una desarmonía muscular por daño tendinoso. El cartílago no duele, el dolor es causado por los músculos y ligamentos que hacen tracción del periostio, que provoca hipoxia y mala nutrición de los tejidos articulares. Estas articulaciones como la rodilla y la cadera para nutrirse entran a un ciclo anaeróbico, con acumulación de ácido láctico, que Inhiben la liberación de prostaglandinas y la secreción de mucus y aumento del ácido clorhídrico provocando ulceraciones y erosiones en la mucosa gástrica. Estas articulaciones lesionadas estimulan un proceso inflamatorio, el prescribir aspirina y aines medicamentos que se oponen a la inflamación, impidiendo la reparación de los tejidos articulares. El proceso del desarrollo de la artrosis degenerativa, se inicia por la debilidad de los ligamentos, los anti inflamatorios, la cortisona, y cirugías constituyen un mal peor, al emplear estos tratamientos que destruyen el menisco articular, que es el amortiguador perfecto que evita la artritis, y el dolor por el roce de hueso con hueso en cualquier, articulación. La causa principal del dolor además de la antes mencionada es la inestabilidad de los músculos, ligamentos y tendones que al producir tracción del periostio produce contracturas de la fascia lata, determinado inestabilidad muscular, por vasoconstricción de la microcirculación arterial que oxigena los músculos. El ejercicio también está contraindicado, se hace más daño al sistema musculo esquelético. El mejor ejercicio es el aeróbico como es el baile y la natación. Cuando un ligamento o un tendón se lesionan, el organismo libera hormonas prostaglandinas, que inician el proceso de la inflamación. Vasodilatación, marginali zación de leucocitos y diapédesis, aumento de la permeabilidad capilar con mayor flujo de sangre al sitio de la lesión, trasportando al sitio del daño macrófagos, monocitos que se trasformas en histiocitos fijos (retículo endotelio) que se encargan de remover los detritus del tejido dañado. A los dos días los fibroblastos inician la etapa de reparación con formación de nuevos vasos (angiogénesis), producción de colágeno para la repación de los ligamentos y tendones, el colágeno proporciona la fuerza a los tendones y ligamentos. Otras consideraciones respeto a las prostaglandinas, Citocinas e inmunomoduladores en el tratamiento del cáncer y otras enfermedades. Signos clínicos que harán sospechar de cáncer en un paciente, como síntomas y (signos) presuntivos de un diagnóstico clínico. Síntomas clínicos: Cambio de hábito intestinal, vesical, constipación, diarreas, heces negras, sangre en orina, micción nocturna o constante por obstrucción prostática, úlcera o herida en piel que no sana, sangrado inusual por nariz, boca, pezones, vagina, dificultad para ingerir alimentos sólidos, en verrugas cambios de tamaño y color, tos, ronquera, expectoración de sangre en fumadores. Síntomas pre cancerígenos: Fisuras de piel, y mucosas, induración de tejidos, leucoplasia oral, pólipos, verrugas, fibromas, indigestión crónica, distensión abdominal, tendencia a comer sal, debilidad, adelgazamiento, úlcera obstinada, colitis crónica, artritis reumatoide, los que sufren de esta enfermedad son susceptibles a padecer de cáncer, hipersensibilidad al frío, úlcera gastrointestinal, debilidad de la visión, trastornos por la menopausia, temor al cáncer. Irritación como síntoma pre cancerígeno. Irritación mental, física, desesperación con irritación por dolor reumatoide intolerable, por indigestión crónica, por cefalea, por neuralgia. NOSODES. El Dr. Reckeweg al prescribir los nósodes en microdosis se basó en el descubrimiento de la ley de ARNDT-SCHULZ. Esta ley fue descubierta en forma independiente por dos médicos al mismo tiempo, el Dr. RUDOLF ARNDT médico homeópata y el Dr. HUGO SCHULZ médico convencional, esta ley dice “Los estímulos débiles aceleran la actividad y los fuertes la suprimen. La prescripción de varios nósodes no interfiere  el ejercicio de la homeopatía unicista al ser prescrito varios nósodes, que solamente refuerzan la acción del medicamento Homeopático único y evitan las agravaciones de este remedio, que retardan la curación. El Dr. Van Wassenhoven en un estudio que duró seis años empleó la siguiente prescripción: El remedio constitucional homeopático+ los nósodes Psorinium, Tubeculinum, Medurrhinum y luessinum en dosis decimal, tomados en forma alternada una dosis diaria, de lunes a jueves + inmunomodulador, esta fórmula le dio excelentes resultados. [MP1] [MP2]